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El medio ambiente, la epigenética y el tejido cerebral.

Así por ejemplo, ratas sometidas a una restricción calórica durante los primeros siete días de vida, se adaptan a ello disminuyendo el ritmo de crecimiento, pero en forma permanente, aun cuando posteriormente se normalice el aporte calórico. Del mismo nodo, la desnutrición mantenida por generaciones ( cinco generaciones), produce un retardo sumatorio del crecimiento que demora más de dos generaciones en recuperarse. En el primer caso la adaptación a la situación de estrés metabólico persiste en el tiempo. En el segundo, el cambio producido por el estrés metabólico se trasmite a la siguiente generación. Situaciones similares de alteraciones del crecimiento se han observado en niños que han sufrido desnutrición durante los primeros período de la vida, como consecuencia de precarias condiciones de vida de sus familias (epigenética de la nutrición).

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El medio ambiente, la epigenética y el tejido cerebral.

Sin embargo, esto que constituye la base de la genética, no explica como en ocasiones, factores externos, provenientes del medio ambiente, interfieren en el programa genético, induciendo cambios durante el desarrollo del individuo. Mas sorprendente es que muchas veces estos cambios se traspasen a la nueva generación. Durante los últimos años se han ido conociendo los mecanismos por os cuales el medio ambiente, sin modificar la estructura de los genes, interviene en la regulación de su expresión. Esta nueva modalidad de intervención en el programa genético de un mecanismo aún no bien conocido, se le ha denominado epigenética. En este sentido se puede considerar a la epigenética como la adecuación de la expresión genética a los cambios ambientales, sin que necesariamente estos lleguen a modificar estructuralmente su DNA.

La genética clásica describe como el DNA va sufriendo cambios estructurales (mutaciones), que sumados a lo largo del tiempo van condicionando la evolución de las diferentes especies. En cambio por epigenética se inducen cambios que se expresan durante la vida del individuo, sin afectar la estructura del DNA. (En los tres primeros años de la vida se define el futuro)

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El medio ambiente, la epigenética y el tejido cerebral. ( Creces- ciencia y tecnología)

Factores ambientales adversos durante los primeros períodos de la vida pueden inducir cambios metabólicos permanentes y heredables, independientes de la secuencia de DNA de sus genes, lo que estaría contra los conceptos de la genética clásica. A ellos se han denominado cambios epigenéticos, que podrían producirse a nivel de centros cerebrales, interfiriendo en su funcionamiento, traduciéndose esto tanto en retardos del crecimiento físico, como en disminución de la capacidad intelectual y anomalías del comportamiento.

Es un dogma plenamente aceptado que es la molécula del DNA, la que guarda toda la información necesaria para el desarrollo del programa biológico vital, como también la que trasmite la misma información a las nuevas generaciones. Para que ello suceda es necesario que esta se transfiera a otra molécula intermediaria (RNA), que lleva el mensaje ( RNA mensajero) hasta el lugar donde este debe descifrarse (ribosoma) y concretarse en una determinada secuencia de amino ácidos, que constituyen un proteína. Ellas son las que en definitiva ajecutan el programa genético guardado en el DNA.

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ABC de la epigenética.

Genotipo y Fenotipo:

El genotipo es un marco de referencia dentro del cual se pueden expresar muchísimos fenotipos posibles, y el desarrollo de estos fenotipos es epigénico.

Si te expones a toxinas que producen apimutaciones, puedes transmitir tales cambios a tus hijos, nietos y bisnietos. Eres responsable y guardián de tu genoma.

El desarrollo epigenético, entonces, implica un enriquecimiento de la información genética, y tal enriquecimiento ocurre desde afuera, del ambiente (ambioma), y esto es válido tanto para la salud como en las situaciones patológicas.

Y si lo genético influye sobre la conducta y la conducta sobre lo genético, la causalidad es un fenómeno circular, y transgeneracional.

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Imprinting.

Cuando hablamos de Imprinting, nos referimos a genes que pueden modificar su funcionamiento sin necesidad de un cambio en la secuencia del ADN.

Este cambio en su forma de manifestarse que tienen los genes imprintados esta generalmente ligado a su origen parental.

Un gen imprintado se manifiesta de una manera cuando su origen es paterno y de otra cuando proviene del gameto materno.

Parece ser que existe un mecanismo celular que algún modo marca o deja una impronta sobre todos los genes imprintables de acuerdo al sexo del individuo.

Esto quiere decir que todos los genes imprintables, y de cada gen sus alelos, tendrán un imprinting paterno si provienen de un hombre. De igual modo sucederá con aquellos genes proveniente de una mujer, el imprinting será materno.

Tenemos por lo tanto un código genético, pero también un código epigenético, constituido por un sistema de moléculas unidas al complejo ADN/histonas, que gobiernan la expresión de los genes.

Las colas proteicas de las de las histonas catalizan una gran variedad de mecanismos químicos, como la acetilación y la metilación, que amplifican la expresión de genes vecinos. Los patrones de metilación de ADN son los mejores estudiados y entendidos como marcadores de fenómenos epigenéticos.

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La herencia epigenética.

Resulta de la transmisión de secuencias de información no-ADN a través de la meiosis o mitosis. La información epigenética modula la expresión de los genes sin alterar la secuencia del ADN. Y lo hace a través de diferentes mecanismos.

Los más estudiados son, hasta hoy:

1- Los patrones de metilación de ADN son los más estudiados y entendidos como marcadores de fenómenos epigenéticos. La metilación de la citosina del ADN. Es una modificación del ADN, en la que un grupo metilo es transferido desde S- adenosinmetionina a una posición C-5 de citosina por una ADN- 5 meltiltransferasa. L metilación del ADN ocurre, casi exclusivamente, en dinucleotidos CpG, teniendo un importante papel en la regulación de la expresión del gen.

2- La impronta Genómica ( Genomic Imprinting).

3- Modificación de histonas; incluyendo acetilación, metilación y fosforilación.

La epigenética hace referencia, entonces, a cualquier mecanismo que utilice un organismo para traspasar información hereditaria de una generación a otra.

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ABC de la Epigenética.

Epigenoma y Ambioma.

La Epigenética es el interlocutor del ambiente con la genética. Es lo que explica la acción del estilo de vida sobre los genes.

Las enfermedades se deberían entonces a alteraciones genéticas y epigenéticas.

Un ejemplo de interacción entre epigenoma y ambioma: En las enfermedades cardiovasculares, la formación del ateroma se debe a 3 factores importantes.

1- Una susceptibilidad genética.

2- Una dieta rica en grasas.

3- Y a la existencia de un patrón epigenético de expresión de genes que permiten que las grasas

hagan daño.

Epigenésis: las variaciones epigenéticas controlan la actividad de los genes.Si es alta la concentración "X" sustancia, la actividad será alta.. El código epigenético está constituido por un sistema de moléculas unidas al ADN o a las histonas, y gobierna la expresión de los genes pues sus colas proteicas ( la de las histonas) catalizan una gran variedad de adiciones químicas, como los acetilos que amplifican genes vecinos.

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ABC de la Epigenética.

Una linda metáfora fashion, nos describe que los dispositivos epigenéticos son los vestidos bioquímicos que lleva el ADN desnudo. Si estos vestidos son finos y transparentes, entonces permiten ver el ADN y los genes pueden expresarse. Si en cambio, estos vestidos son gruesos, no permiten ver el ADN y no dejan expresar los genes. La epigénesis estaría definida, utilizando términos de la moda, por cambios reversibles del ADN ( como ponerse un tapado de cuero o una transparencia desenfadada) que hacen que unos genes se expresen o no dependiendo de condiciones exteriores.

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ABC de la Epigenética. De Epigenética .org.

Cuantas definiciones podemos elaborar para explicar lO epigenético?

En principio, y para aclarar una pregunta clásica de los evolucionistas, la epigenética es lo que permite explicar por qué el hombre y el chimpancé son tan distintos en su complejidad si, como se sabe, comparten el 99% de los genes.

Cuando hablamos de epigenética nos referimos a fenómenos que no afectan la secuencia de ADN de los genes pero que sí varían su expresión.

Es la herencia de patrones de expresión de genes que no vienen determinados por la secuencia genética ( la cadena de pares de bases del ADN de cada individuo).

Y esta herencia alternativa viene fijada porque los genes se expresan o no dependiendo de ciertas condiciones bioquímicas como lo es la metilación del ADN o de las histonas, o bien la forma de la cromatina, u otras causas que aún no conocemos.

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Hábitos y herencia.

El ácido fólico y la metilación de DNA.

Desde hace un tiempo se sabe que las mujeres embarazadas que consumen un insuficiente cantidad de ácido fólico, tienen un mayor riesgo de tener niños con espina bifida, u otros defectos del tubo neural ( El ácido fólico incrementaría los nacimientos gemelares). Aún no se sabe el por qué el ácido fólico es capaz de de prevenir esas malformaciones, en la misma reunión de Durham, Robert Waterland , un epigenétista del Baylor College of Medicine en Houston, Texas, presentó evidencias de experiencias en ratas que el ácido fólico actúa en la metilación del ADN . Demuestra que el ácido fólico restablece la función del gen de ratas mutantes que tienen un tipo de metilación inapropiada . Waterland ha estado investigando un gen en ratas que puede ser relevante para la especie humana. Se trata del gen "Axin", que está relacionado con el desarrollo dorso-ventral axial de los embriones y que requiere de metilaciones adecuadas para trabajar adecuadamente. Muchas ratas con alteraciones desarrollan sus colas con un Angulo en parte de su trayectoria. Waterland demuestra que estas ratas, recibiendo suplementos de ácido fólico durante el embarazo, dismunuyen a la mitad las angulaciones de la cola de sus hijas. El sugiere que la correcta metilación de ADÁN producida por la suplementación vitamínica sería el mecanismo de acción del ácido fólico en la prevención de esta malformación en humanos. De ser así cambiaría el concepto que se tiene hasta ahora acerca de los requerimientos dietéticos necesarios durante el embarazo.

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Hábitos y Herencia.

Los investigad0res inyectaron en el cerebro de las ratas, L- metionina, un aminoácido. Este metilaba el gen del glucocorticoide y con ello cambiaba el comportamiento del animal, compotándose del mismo modo que el grupo deprivado. Szif pensó que si el experimento afectaba al animal bien estimulado, la respuesta opuesta era posible. Fue así como pudo demostrar que una sustancia química llamada TSA, que se sabe que ha sido diseñada para extraer los grupos metílicos, puede volver a la normalidad las ratas que originalmente habían sido deprivadas. A nadie se le ocurriría inyectar suplementos alimenticios en el cerebro de las personas, pero esta experiencia en ratas demuestra lo importante que puede ser el suplemento un nutriente. Así por ejemplo, la metionina, el suplemento que él usa para convertir ratas saludables en estresadas, está disponible en cápsulas en las farmacias la molécula es lo suficientemente pequeña como para que pueda atravesar la barrera encefálica y entrar al cerebro por vía sanguínea. Con estas experiencias se sugiere que la metilación podría influir nuestro DNA con un efecto que se mantendría hasta la etapa adulta. Una gran cantidad de enfermedades son causadas por cambios en la forma en que se expresa el DNA y esto abre nuevas posibilidades para tratarlas y prevenirlas. El problema es que hasta ahora tanto la metionina como el TSA, son en realidad disparos con perdigones gruesos y pueden desmetilar muchísimos genes y realmente no sabemos a cuales puede afectar. Necesariamente habría que mejorar las perspectivas para llegar a actuar sobre genes específicos.

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HÁBITOS y HERENCIA.

Hace un año, Moshe Szif y sus colaboradores, McGill University en Montreal, demostraron que las madres podían influenciar la forma en que los genes se expresaban en sus crías después de su nacimiento. Encontraron que si las madres no las lamían, o no las cuidaban , o no las amamantaba lo suficiente, deprivándolas de cuidados, se unía en el DNA de uno de sus genes específicos, un marcador químico, conocido como un grupo metilo. El gen afectado por la metilación, era el codificaba para el receptor de glucocorticoides expresado en el hipocampo en el cerebro. En condiciones normales, el gene ayudaba a mediar la respuesta del animal al estrés. Pero en la rata deprivada, la metilación del DNA bloqueaba la actividad del gene. Como resultado, se producía en ella una mayor cantidad de hormonas del estrés y la rata se mostraba desconfiada para explorar los nuevos ambientes. Lo curioso era que el efecto persistía a lo largo de la vida. Ahora el mismo equipo presentó en la reunión de Durham la demostración que un suplemento alimenticio podía tener el mismo efecto en ratas bien tratadas y seguidas hasta 90 días de edad.

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hábitos y herencia.

Estos datos eran también específico de sexos, de modo que los nietos, y no las nietas, tenían esta relación con el exceso de alimentos y el riesgo de diabetes. En base a estos hallazgos, Pembrey especula que el fumar, la nutrición, y tal vez otros factores de estilo de vida de los padres, producirían cambios semipermanentes en la línea germinal. Muchos investigadores piensan también que estos cambios epigenéticos sólo se producen cuando la persona se está desarrollando en el útero, y que se transmiten a través de la línea paterna. Así pareciera que el espermatozoide capta información del ambiente ancestral y que esto modifica el desarrollo y la salud de la subsiguiente generación. Los alimentos pueden cambiar la función de los genes a lo largo de la vida.

Hace dos años, Randy Jirtle y sus colaboradores del Centro Médico de la Universidad de Duke en Carolina del Norte, demostraron que la actividad de algunos genes de la rata podia modificarse si se administraban a la madre algunos suplementos alimenticios, antes y durante el embarazo.

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Hábitos y herencia.

Entre otras informaciones, en ellas se incluían datos del hábito de fumar, de modo que el autor pudo analizar cómo el consumo de cigarrillos de sus padres influía en comportamientos trans-generacionales que reflejaban posteriormente en sus hijos. Dentro de la base de datos, había 5400 padres fumadores y muchos de ellos habían adquirido el hábito antes de los 16 años. Al analizar la información, encontraron 166 padres que comenzaron a fumar antes de los 11 años de edad y observaron que sus hijos tenían un promedio de peso más alto en relación a los hijos de padres que siendo fumadores, comenzaron el hábito más tarde, o bien que nunca habían tenido el hábito.

En otro esfuerzo para pesquisar los riesgos trans-generacionales, Pembrey reanalizó los datos de un estudio suizo realizado en el año 2002, el que incluía 300 familias de una aldea suiza aislada. Allí pudieron comprobar que los nietos de individuos que en su época dispusieron de un exceso de alimentos durante la su infancia, tuvieron un mayor riesgo de diabetes en comparación con aquellos que no tuvieron exceso de alimentos en esa época, o que incluso enfrentaron privaciones.

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Hábitos y herencia.

Marcus Pembrey ofreció dos nuevos estudios en que manifiesta esta curiosa influencia trans-generacional. Uno se trataba de personas que habían adquirido el hábito de fumar a temprana edad, lo que se traducía en la próxima generación en un incremento del exceso de peso y durante la infancia. En otro trabajo, Pembrey y sus colaboradores, encontraron que el mayor riesgo de muerte prematura , y de diabetes tipo II, estaban influenciados por hábitos alimenticios de sus abuelos paternos. Pembrey señala que el mecanismo no está claro, pero que efectivamente algunos hábitos de alimentación, o el hábito del cigarrillo, durante algunos períodos críticos de la vida, produce cambios epigenéticos (modificaciones químicas en el gene, sin que haya realmente una mutación), que pueden silenciar la expresión de genes en los espermatozoides o en los óvulos. Incluso los cambios producidos pueden persistir por más de una generación. La evidencias de estos hechos las demostró Pembrey, al analizar los efectos del cigarrillo en el llamado " Estudio Longitudinal Avon de Padres e hijos" que abarcó 14000 mujeres embrazadas a las que siguió por 15 años, analizando durante un largo período de tiempo, su estilo de vida , su dieta , su crecimiento, y la frecuencia de enfermedades en sus familias.

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Hábitos y herencia. Epigenética.org

Cada vez hay más antecedentes que confirman la existencia de mecanismos epigenéticos que permiten el traspaso de caracteres de una generación a otra. Tanto los hábitos de comportamiento, como los riesgos de enfermar, se pueden transmitir por vías independientes a la genética convencional. En una reciente reunión científica en Durham, Carolina del Norte, se juntaron genetistas, biólogos moleculares, y epidemiólogos, para discutir la transmisión de factores desde una generación a otra, sin que realmente cambien o muten los genes, mediante mecanismos que actúan regulando su expresión. Por similares mecanismos , diversos factores ambientales, actuando en etapas tempranas del desarrollo embrionario y neonatal, pueden también dejar impresiones en la expresión de genes , cuyos efectos se pueden mantener hasta la edad adulta. A estos se han denominado "mecanismos epigenéticos". Diversos trabajos presentados en Durham, confirmaron la posibilidad de silenciar o activar genes sin modificar su estructura. Hábitos alimenticios y de cigarrillos se transmiten por mecanismos epigenéticos.

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Estudio realizado por los Dres. Mattehew A. Haemer, Terry T. Huang, Stephen R Daniels. del blog de Francisco Martin Acris.

Epigenética.

Las investigaciones sobre los factores determinantes de los riesgos de obesidad y enfermedades cardiovasculares han encontrado que la genética y el comportamiento explican solo una parte del riesgo. Los mecanismos epigenéticos describen las interacciones entre en medio ambiente y el gen que pueden explicar algunos riesgos residuales. El término epigenético se refiere a los mecanismos celulares celulares que afectan la expresión de los genes sin cambiar la secuencia del ADN. Las marcas epigenéticas pueden ser heredadas y modificadas durante toda la vida. Las modificaciones epigenéticas durante períodos críticos al principio del desarrollo, como la embriogénesis, tienen un efecto mayor sobre el fenotipo. La exposición fetal en los primeros años de vida se ha asociado ha numerosos resultados en la salud durante toda la vida, incluida la obesidad. Los cambios en las marcas y envoltura del ADN pueden explicar la influencia del medio ambiente sobre la expresión génica durante toda la vida de una persona e incluso entre generaciones. Los estudios experimentales en animales y epidemiológicos en seres humanos han aportado más evidencia acerca de que los mecanismos epigenéticos pueden afectar el riesgo de enfermedades crónicas, especialmente cuando el entorno previsto por la experiencia del feto no coincide con el medio ambiente en la vida adulta.

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Otras enfermedades.

Durante los últimos años han sido numerosas las publicaciones en que se demuestra que factores epi genéticos influyen en la actividad de diversos genes relacionados con el cáncer. La hipometilación del ADN en el genoma, incrementa la agresividad del cáncer, como también la hipermetilación puede inhibir genes supresores de tumores, desencadenando un cáncer. La reciente literatura es abundante al respecto. Se trata de un capítulos que recién comienza a abrirse, en que se relaciona el medio ambiente con la actividad de los genes.

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Como funciona.

Una desnutrición durante los primeros períodos de la vida produce un progresivo retardo en el crecimiento, que se traduce en la edad adulta en una significativa menor altura debido a una modificación del programa en el eje hipotálamo-hipófisis seguramente inducido por mecanismos epigenéticos. El déficit de talla consecutiva a la desnutrición temprana, es característica de los países subdesarrollados y ella se revierte si se mejora la nutrición durante esos períodos, como ha sucedido en Chile durante los últimos años (1970-2005): la altura promedio del adulto se ha incrementado en 11 centímetros. Recién se está comenzando a conocer la respuesta adaptativa de dietas deficientes durante los primeros períodos de la vida, que perduran a lo largo de ella.

Otras enfermedades.

Finalmente cabe señalar los trabajos de Arturas Petronis, del Centro de Adicción y Enfermedades Mentales en Toronto, relacionan factores epigenéticos como causales de la esquizofrenia, ya que afectarían a la expresión de 40 genes diferentes, todos relacionados con neurotransmisores. Según Petronis, la teoría epigenética puede aclarar muchas inexplicables observaciones en psiquiatría, como por ejemplo, que en gemelos idénticos, uno se afecta de psicosis, mientras el otro permanece sano.

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Como funciona.

La malnutrición materna también puede incrementar el riesgo de obesidad en el niño. La hambruna de Holanda que afecto a las madres durante los tres primeros meses de su embarazo entre los años 1944 y 1945, tuvieron niños que a los 19 años de edad presentaron gran tendencia a la obesidad. Un caso similar se ha observado en Chile, con los niños que sufrieron una desnutrición grave durante los primeros años de vida y que fueron recuperados en CONIN ( Corporación para la Nutrición infantil). Hoy a los 20 años de edad, presentan una marcada tendencia a la obesidad. Podría ser que por mecanismos epigenéticos se estimularon los genes ahorrativos en desmedro de los metabólicos degradativos, obligando así a acumular grasas. Estudios realizados en gemelos idénticos corroboran que factores ambientales adversos desarrollan susceptibilidades distintas para diversas enfermedades. Estudios epidemiologicos en seres humanos indican que la desnutrición prenatal y posnatal incrementa significativamente la susceptibilidad para presentar diversas enfermedades crònicas en la edad adulta, como hipertensión, diabetes tipo II y ateroesclerosis.

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Cómo funciona

En humanos también se ha visto que factores ambientales, actuando en los padres, tienen efectos en los hijos.¿ Podría la actual epidemia de obesidad y diabetes tipo II estar relacionada con nuestros padres i abuelos? Marcus Pembrey de University College de Londres, ha analizado los antecedentes de una comunidad aislada de Öberkalix en el norte de Suecia y encontró que los hombres cuyos abuelos paternos habían sufrido de desnutrición entre los 9 y 12 años, habían vivido más que sus progenitores. Un efecto similar se veía también en las mujeres cuando el bajo aporte nutricional las afectó durante su embarazo o cuando fueron lactantes. Pembrey sospecha que esas condiciones de escasez alimentaria, pudieron haber dejado una impronta en las células germinales espermáticas durante su maduración ( antes de la pubertad) o en el óvulo ( durante su formación intrauterina), traspasándola a la nueva generación. En esta forma las células somáticas tendrían una cierta memoria que permitiría el traspaso transgeneracional.

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Cómo funciona.

Fenómenos similares ocurren en otros animales y también en los humanos. Pareciera que ello es posible en períodos tempranos críticos, durante los cuales se va programando la expresión génica, siendo en estas etapas más vulnerables a factores ambientales.

Randy Jirtle de la Universidad de Duke desarrolló un interesante experimento en una cepa de ratas genéticamente idénticas, que portaban el gen agouti que las hacía propensas a obesidad y diabetes. A un grupo de estas ratas hembras, antes de la concepción y durante el embarazo, le dieron una dieta rica en grupos metílicos. Encontraron que los hijos, a diferencia de los padres, eran delgados y vivieron largo tiempo. Es decir a pesar de haber heredado el dañino gen agouti, los grupos metilos agregados a la dieta bloquearon la expresión del gen. Este u otros estudios en animales, sugieren que la alimentación durante el embarazo puede afectar los genes en el hijo. Es interesante que el agregado de ciertos nutrientes, como el ácido fólico que es un potente portador de metílicos, pueda actuar en la expresión o inhibición de genes. Se sabe que el agregado de ácido fólico durante el embarazo disminuye los casos de espina bífida en el hijo.

Recientemente Robert Waterland del Baylor Collage en Houston presentó evidencias en ratas que demostraban que el ácido fólico actuaría a nivel de la metilación del ADN y asume que éste sería el mecanismo por el cual se previene la espina bífida.

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Como funciona.

Un claro ejemplo de cómo factores ambientales pueden llegar a inducir cambios en el fenotipo ( apariencia), se observa en las abejas. Todas las abejas hembras se originan a partir de larvas genéticamente idénticas, pero entre ellas, aquellas que se alimentan con jalea real llegan a ser reinas fértiles, mientras que el resto queda condenado a ser trabajadoras estériles. En marzo del 2008 un equipo de investigadores australianos dirigido por Ryzard Malezca de la Universidad Nacional de Australia demostraron que ello se producía a través de mecanismos epigenéticos. A larvas de abejas les silenciaron el gen necesario para la expresión de la enzima que agrega grupos metílicos en el ADN (metiltransferasa). Con ello lograron que la mayor parte de las abejas se transformaran en reinas, sin necesidad de alimentarse con jalea real. Con esto los autores demostraron que en el caso de las abejas, lo que ellas comen durante la etapa embrionaria les crea condiciones epigenéticas que deja implicaciones que persisten por el resto de sus vidas. Es decir, en el caso de las abejas lo que comen durante las primeras etapas del desarrollo, les deja improntas que le van a durar durante toda su existencia.

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La basura no es tal.

En la cromatina el ADN está muy compacto, tanto que se impide la expresión del gen, al no dejar espacio para que las enzimas actúen sobre él. Para que esto sea posible los nucleosomas necesitan separarse, cambiando la estructura, dejando la cadena abierta para permitir que actúen las diferentes enzimas que deben iniciar la transcripción del gen. Es aquí donde los grupos químicos como acetilos o metilos, intervienen abriendo o consolidando la estructura de la cromatina.

En general la cromatina fuertemente empaquetada está inactiva, mientras que cuando está más laxa es señal de actividad. Son los grupos acetilos y metilos ubicados en los extremos de las proteínas histonas, los que permiten la mayor o menor apertura de la cadena. En el caso de la metilación, comienza a actuar la enzima metiltransferasa, mientras que en la remoción de grupos acetilos actúan las acetilasas. Es así como la metilación de las histonas se asocia a la activación de los genes. El proceso recién comienza a conocerse y desconcierta comprobar que las respuestas parecen ser variables. Así por ejemplo, la acetilación en una posición en un determinado aminoacido de la cola en histona, puede actuar en forma diferente que la acetilación en otra posición. Es este juego de las histonas, el que parece ser un nuevo código mucho más complejo que el código genético, donde interactúan genes y medio ambiente.

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La basura no es tal.

En la cromatina el ADN está muy compacto, tanto que se impide la expresión del gen, al no dejar espacio para que las enzimas actúen sobre él. Para que esto sea posible los nucleosomas necesitan separarse, cambiando la estructura, dejando la cadena abierta para permitir que actúen las diferentes enzimas que deben iniciar la transcripción del gen. Es aquí donde los grupos químicos como acetilos o metilos, intervienen abriendo o consolidando la estructura de la cromatina.

En general la cromatina fuertemente empaquetada está inactiva, mientras que cuando está más laxa es señal de actividad. Son los grupos acetilos y metilos ubicados en los extremos de las proteínas histonas, los que permiten la mayor o menor apertura de la cadena. En el caso de la metilación, comienza a actuar la enzima metiltransferasa, mientras que en la remoción de grupos acetilos actúan las acetilasas. Es así como la metilación de las histonas se asocia a la activación de los genes. El proceso recién comienza a conocerse y desconcierta comprobar que las respuestas parecen ser variables. Así por ejemplo, la acetilación en una posición en un determinado aminoacido de la cola en histona, puede actuar en forma diferente que la acetilación en otra posición. Es este juego de las histonas, el que parece ser un nuevo código mucho más complejo que el código genético, donde interactúan genes y medio ambiente.

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La basura no es tal.

Estas proteínas se llaman proteínas histonas organizadas en unidades de ocho, que se unen formando un carrete. En él se enrollan, dando dos vueltas, la doble hebra de ADN, permitiendo que estén a mano el o los genes que en determinado se necesitan expresar. Son ocho proteínas ( numeradas de 1 a 8 ) que forman un conjunto circular que se denomina "nucleosoma". En los cromosomas los diferentes nucleosomas se agrupan uno junto a otro, constituyendo la llamada " fibra de cromatina ". Cuando se separan, se puede observar que los nucleosomas están unidos por la hebra de ADN, constituyendo una cadena de nucleosomas. Pero las proteínas histonas no sólo sirven de andamiaje para el ADN, sino que además tienen importantes funciones en la expresión de los genes. Del nucleosoma sobresalen las colas de las ocho proteínas,de modo que cuando éstos se abren, aparecen como un collar de perlas peludas. Esas colas son de fundamental importancia. En sus extremos se pueden instalar grupos químicos, acetilos o metilos u otros, los que tienen la propiedad de modificar el complejo de cromatina.

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La basura no es tal.

Otros elementos de menor longitud ( diez bases ) están localizados al comienzo de la secuencia codificadora, por lo que se han denominado promotores. También existen silenciadores. En estos mismos lugares hay proteínas adheridas al ADN cuya función parece marcar el punto de inicio de la transcripción de un gen, por lo que se llaman " factores de transcripción" que pueden controlar la expresión de uno o varios genes simultáneamente. Cada vez se ha ido conociendo mejor que el ADN que allí existe no es basura, sino que desempeña funciones vitales en el programa genético de la vida, aún cuando hay que reconocer que falta mucho que descifrar.

No es fácil comprender cómo se logra que esa larga hebra de ADN se guarde dentro de 23 pares de cromosomas y cómo se organiza el archivo par que en determinados momentos permita el acceso a cada uno de los genes que se requiere expresar en el momento apropiado. Es dentro de cada cromosoma donde existe un sistema de archivo que permite guardar en forma ordenada toda la hebra de ADN en anaqueles formados por proteínas estructurales.

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