Epigenética en la enfermedad.
Cáncer.
Los patrones de metilación de histonas parecen estar alterados en cáncer. Los dinucleótidos CpG están generalmente metilados en células normales, con la excepción de las islas CpG reguladoras que se encuentran hipometiladas. En contraste las células cancerosas muestran una hipometilación general y una hipermetilación de islas CpG. Este cambio en el patrón de metilación de ADN resulta generalmente en el silenciamiento inapropiado de ciertos genes, especialmente en los supresores de tumoración, lo cual induce el desarrollo de varios tipos de cáncer.
Se ha observado una pérdida en el grado de la acetilación en residuos H4K16 y de trimetilación de H4K20 en tejidos pre-cancerosos como linfoma, adenocarcinoma colorectal y carcinoma escamoso. Estas pérdidas se acumularn durante el desarrollo tumoral. La expresión de maspina, un inhibidor de serina proteasa, está reducida en algunas formas de cáncer avanzado por la metilación de sus secuencias promotoras.
También se han reportado alteraciones en la dimetilación de H3K9 y niveles reducidos de acetilación de histonas en general.
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miércoles, 29 de febrero de 2012
martes, 21 de febrero de 2012
TABAQUISMO - DEJAR DE FUMAR LASER
Cáncer.
Se han encontrado que genes involucrados en diversas funciones celulares pueden estar mal regulados en células cancerosas. Algunas estimaciones recientes sugieren que un tumor promedio contiene entre 100 y 400 regiones promotoras hipermetiladas. En tumores con una progresión bien definida se puede observar una hipermetilación aberrante en el ADN de células precursoras. Esto sugiere que la hipermetilación, más que ser resultado secundario de alteraciones genéticas, contribuye directamente a la transformación celular maligna. Se han encontrado patrones de hipermetilación anómala en zonas promotoras de genes involucrados en la regulación del ciclo celular, reparación de ADN, señalización, resistencia a fármacos, detoxificación, apoptosis, diferenciación, angiogénesis y metástasis.
Se cree que la hipometilación general observada en células cancerosas provoca inestabilidad genómica y la formación de estructuras cromosómicas anormales. Además, se ha reportado que induce la activación de oñncogenes, como el homologo RAS viral, antígeno de melanoma.
Los patrones de metilación de histonas también parecen estar alterados en cáncer.
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Se han encontrado que genes involucrados en diversas funciones celulares pueden estar mal regulados en células cancerosas. Algunas estimaciones recientes sugieren que un tumor promedio contiene entre 100 y 400 regiones promotoras hipermetiladas. En tumores con una progresión bien definida se puede observar una hipermetilación aberrante en el ADN de células precursoras. Esto sugiere que la hipermetilación, más que ser resultado secundario de alteraciones genéticas, contribuye directamente a la transformación celular maligna. Se han encontrado patrones de hipermetilación anómala en zonas promotoras de genes involucrados en la regulación del ciclo celular, reparación de ADN, señalización, resistencia a fármacos, detoxificación, apoptosis, diferenciación, angiogénesis y metástasis.
Se cree que la hipometilación general observada en células cancerosas provoca inestabilidad genómica y la formación de estructuras cromosómicas anormales. Además, se ha reportado que induce la activación de oñncogenes, como el homologo RAS viral, antígeno de melanoma.
Los patrones de metilación de histonas también parecen estar alterados en cáncer.
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lunes, 20 de febrero de 2012
TABAQUISMO - DEJAR DE FUMAR LASER
Cáncer.
según muchos estudios, existe una estrecha relación entre el cáncer y las alteraciones epigenéticas, tantos es así que esta enfermedad es una de sus principales lineas de investigación. Sin embargo, aún no se sabe si los cambios epigenéticos son la causa o el resultado de las transformaciones celulares de esta enfermedad. El epigenoma de células cancerígenas generalmente sufre grandes alteraciones en los patrones de metilación de ADN en forma de hipometilación global e hipermetilación en zonas promotoras específicas, además de patrones aberrantes de modificación de histonas. Aún no se sabe si las epimutaciones causan la transformación celular anómala o son resultado de ésta.
Un gen promotor de crecimiento induce la activación de un alelo normalmente silenciado, lo que resulta en una expresión anormalmente alta de proteínas de crecimiento.
Se han encontrado que genes involucrados en diversas funciones celulares pueden estar mal regulados en células cancerosas. Algunas estimaciones recientes sugieren que un tumor promedio contiene entre 100 y 400 regiones promotoras Hipermetiladas.
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según muchos estudios, existe una estrecha relación entre el cáncer y las alteraciones epigenéticas, tantos es así que esta enfermedad es una de sus principales lineas de investigación. Sin embargo, aún no se sabe si los cambios epigenéticos son la causa o el resultado de las transformaciones celulares de esta enfermedad. El epigenoma de células cancerígenas generalmente sufre grandes alteraciones en los patrones de metilación de ADN en forma de hipometilación global e hipermetilación en zonas promotoras específicas, además de patrones aberrantes de modificación de histonas. Aún no se sabe si las epimutaciones causan la transformación celular anómala o son resultado de ésta.
Un gen promotor de crecimiento induce la activación de un alelo normalmente silenciado, lo que resulta en una expresión anormalmente alta de proteínas de crecimiento.
Se han encontrado que genes involucrados en diversas funciones celulares pueden estar mal regulados en células cancerosas. Algunas estimaciones recientes sugieren que un tumor promedio contiene entre 100 y 400 regiones promotoras Hipermetiladas.
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domingo, 19 de febrero de 2012
TABAQUISMO- DEJAR DE FUMAR LASER
Defectos específicos en la maquinaria de metilación.
Las enfermedades humanas que surgen a partir de mutaciones en los componentes de la maquinaria de metilación en el ADN han probado ser importantes para mantener los patrones de metilación normales de cada tipo celular. La regulación inapropiada de la metilación de ADN en tipos celulares específicos conlleva consecuencias patológicas, como el desarrollo de lupus eritematoso sistémico (SLE) y el síndrome de inmunodeficiencia, inestabilidad centromérica y anomalías faciales.
La investigación sobre patologías con trasfondo epigenético se ha enfocado principalmente sobre la metilación del ADN sin embargo, como se mencionará a continuación, también hay otros factores de remodelación de la cromatina que intervienen en estas enfermedades.
Cáncer.
El cáncer, también llamado neoplasma maligno, es luna clase de patología que se caracteriza por células que muestran un crecimiento descontrolado, invaden tejidos adyacentes, y que en algunas ocasiones, se esparcen hacia otros compartimientos corporales por vía linfática o sanguínea (metástasis).
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Las enfermedades humanas que surgen a partir de mutaciones en los componentes de la maquinaria de metilación en el ADN han probado ser importantes para mantener los patrones de metilación normales de cada tipo celular. La regulación inapropiada de la metilación de ADN en tipos celulares específicos conlleva consecuencias patológicas, como el desarrollo de lupus eritematoso sistémico (SLE) y el síndrome de inmunodeficiencia, inestabilidad centromérica y anomalías faciales.
La investigación sobre patologías con trasfondo epigenético se ha enfocado principalmente sobre la metilación del ADN sin embargo, como se mencionará a continuación, también hay otros factores de remodelación de la cromatina que intervienen en estas enfermedades.
Cáncer.
El cáncer, también llamado neoplasma maligno, es luna clase de patología que se caracteriza por células que muestran un crecimiento descontrolado, invaden tejidos adyacentes, y que en algunas ocasiones, se esparcen hacia otros compartimientos corporales por vía linfática o sanguínea (metástasis).
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sábado, 18 de febrero de 2012
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Errores en la metilación de ADN e inestabilidad de repeticiones.
La Expansión de repeticiones de trinucleótidos (TNR), este fenómeno ocurre durante la gametogénesis e induce mutaciones o silenciación de los genes afectados. La causa de la inestabilidad causada por TNR se desconoce, aunque se ha sugerido que puede surgir a partir de errores en la función de la ADN polimerasa, en la reparación de ADN, posicionamiento nucleosomal y por fragmentos Okazi aberrantes. Las regiones TNR se encuentran hipometiladas y son susceptibles a tener estas repeticiones de tripletes no-metilables son la enfermedad de Huntilngton ( con la presencia de trinucleótidos CAG), distrofia miotónica tipo 1 , varias formas de ataxia- espinocerebelar y en la ataxia de Friedreich.
Naturaleza de las lesiones apigenéticas.
Aunque la naturaleza de las lesiones genéticas es bien relativamente bien comprendida, las lesiones epigenéticas han sido un poco más dificiles de definir. Se han detectado defectos conocidos y posibles en el epigenoma que pueden inducir un estado patológico.
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La Expansión de repeticiones de trinucleótidos (TNR), este fenómeno ocurre durante la gametogénesis e induce mutaciones o silenciación de los genes afectados. La causa de la inestabilidad causada por TNR se desconoce, aunque se ha sugerido que puede surgir a partir de errores en la función de la ADN polimerasa, en la reparación de ADN, posicionamiento nucleosomal y por fragmentos Okazi aberrantes. Las regiones TNR se encuentran hipometiladas y son susceptibles a tener estas repeticiones de tripletes no-metilables son la enfermedad de Huntilngton ( con la presencia de trinucleótidos CAG), distrofia miotónica tipo 1 , varias formas de ataxia- espinocerebelar y en la ataxia de Friedreich.
Naturaleza de las lesiones apigenéticas.
Aunque la naturaleza de las lesiones genéticas es bien relativamente bien comprendida, las lesiones epigenéticas han sido un poco más dificiles de definir. Se han detectado defectos conocidos y posibles en el epigenoma que pueden inducir un estado patológico.
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jueves, 16 de febrero de 2012
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Género y susceptibilidad a desarrollar enfermedades.
Se sabe que las hormonas, incluyendo las de tipo sexual, pueden controlar la expresión genética al inducir modificaciones epigenéticas. Por lo tanto, se piensa que las diferencias en la regulación epigenética de los genes y el desarrollo de enfermedades complejas en los géneros están mediados por hormonas sexuales.
En algunas enfermedades complejas, el riesgo de que la progenie desarrolle una enfermedad parece depender del sexo del padre afectado. El asma, el desorden bipolar y la epilepsia son transmitidos principalmente por la madre afectada, mientras que la diabetes tipo 1 parece ser transmitido mayoritariamente por el padre que la padece. Adicionalmente, estudios de genética molecular han revelado un origen paterno en fenotipos como obesidad Alzheimer, asma, autismo y psicosis.
Errores en la metilación de ADN e inestabilidad de repeticiones.
Algunos defectos en la metilación del ADN se han relacionado con ciertas enfermedades asociadas con inestabilidad en las repeticiones de secuencias. Un ejemplo de este tipo de errores son las repeticiones de trinucleótidos en ciertos genes que exceden la carga de tripletes normal, los que se denomina expansión de repeticiones de trinucleótidos (TNR).
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Se sabe que las hormonas, incluyendo las de tipo sexual, pueden controlar la expresión genética al inducir modificaciones epigenéticas. Por lo tanto, se piensa que las diferencias en la regulación epigenética de los genes y el desarrollo de enfermedades complejas en los géneros están mediados por hormonas sexuales.
En algunas enfermedades complejas, el riesgo de que la progenie desarrolle una enfermedad parece depender del sexo del padre afectado. El asma, el desorden bipolar y la epilepsia son transmitidos principalmente por la madre afectada, mientras que la diabetes tipo 1 parece ser transmitido mayoritariamente por el padre que la padece. Adicionalmente, estudios de genética molecular han revelado un origen paterno en fenotipos como obesidad Alzheimer, asma, autismo y psicosis.
Errores en la metilación de ADN e inestabilidad de repeticiones.
Algunos defectos en la metilación del ADN se han relacionado con ciertas enfermedades asociadas con inestabilidad en las repeticiones de secuencias. Un ejemplo de este tipo de errores son las repeticiones de trinucleótidos en ciertos genes que exceden la carga de tripletes normal, los que se denomina expansión de repeticiones de trinucleótidos (TNR).
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miércoles, 15 de febrero de 2012
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Género y susceptibilidad a desarrollar enfermedades.
El dimorfismo sexual consiste en susceptibilidad diferenciada a adquirir una enfermedad entre los diferentes sexos. Esta condición implica que existe una frecuencia desigual a desarrollar cierta enfermedad entre las mujeres y los hombres; aunque ambos géneros pueden ser afectados por la patología, uno de éstos es más susceptible a desarrollarla. La enfermedad de Crohn, el desorden de pánico, enfermedades cardíacas estructurales y el hipertiroidismo son más comunes en las mujeres, mientras que los hombres experimentan con mayor frecuencia autismo, enfermedad de Hirschprung, colitis ulcerosa, Parkinson, alcoholismo, alergias y asma.
Contrario a lo que se pudiera inferir inicialmente, los efectos del género en la susceptibilidad a desarrollar enfermedades complejas no pueden ser explicadas por efectos del cromosoma (X/Y) , es más, estudios de asociación y ligación genética han detectado relaciones entre diversas enfermedades complejas y los cromosomas autosomales. Los mismos estudios han sugerido que los cromosomas y los genes individuales pueden ser blanco de hormonas sexuales que, aunque no pueden cambiar la secuencia del ADN, pueden ser potentes moduladores del estado epigenético.
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El dimorfismo sexual consiste en susceptibilidad diferenciada a adquirir una enfermedad entre los diferentes sexos. Esta condición implica que existe una frecuencia desigual a desarrollar cierta enfermedad entre las mujeres y los hombres; aunque ambos géneros pueden ser afectados por la patología, uno de éstos es más susceptible a desarrollarla. La enfermedad de Crohn, el desorden de pánico, enfermedades cardíacas estructurales y el hipertiroidismo son más comunes en las mujeres, mientras que los hombres experimentan con mayor frecuencia autismo, enfermedad de Hirschprung, colitis ulcerosa, Parkinson, alcoholismo, alergias y asma.
Contrario a lo que se pudiera inferir inicialmente, los efectos del género en la susceptibilidad a desarrollar enfermedades complejas no pueden ser explicadas por efectos del cromosoma (X/Y) , es más, estudios de asociación y ligación genética han detectado relaciones entre diversas enfermedades complejas y los cromosomas autosomales. Los mismos estudios han sugerido que los cromosomas y los genes individuales pueden ser blanco de hormonas sexuales que, aunque no pueden cambiar la secuencia del ADN, pueden ser potentes moduladores del estado epigenético.
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martes, 14 de febrero de 2012
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Irregularidades de la impronta genómica.
El factor de unión a CCCTC (CTCF) es una proteína que se une a secuencias de nucleótidos altamente divergentes mediante diferentes combinaciones de motivos dedos de zinc contenidos en su estructura. El CTCF es un regulador importante de la expresión de genes improntados al controlar el acceso de potenciadores a regiones promotoras. Varios estudios en centros de control de impronta ICR in vitro e in vivo han mostrado que los CTCFs se unen solamente al alelo parental no metilado lo que permite que los genes regulados por ICRs se expresen de manera alelo-especifica. Es probable que la unión de CTCF también a los DMRs de la metilación de novo.
La pérdida de impronta (LOI) consiste en la alteración de marcas de impronta genómica a través de un aumento o disminución del grado de metilación de ADN, o simplemente, por la pérdida de expresión genética alelo-especifica.
Este enfoque ha podido explicar enfermedades como el síndrome de Angelman, síndrome de Prader-Willi, la osteodistrofia hereditaria de Albright y la diabetes mellitus neonatal transitoria.
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El factor de unión a CCCTC (CTCF) es una proteína que se une a secuencias de nucleótidos altamente divergentes mediante diferentes combinaciones de motivos dedos de zinc contenidos en su estructura. El CTCF es un regulador importante de la expresión de genes improntados al controlar el acceso de potenciadores a regiones promotoras. Varios estudios en centros de control de impronta ICR in vitro e in vivo han mostrado que los CTCFs se unen solamente al alelo parental no metilado lo que permite que los genes regulados por ICRs se expresen de manera alelo-especifica. Es probable que la unión de CTCF también a los DMRs de la metilación de novo.
La pérdida de impronta (LOI) consiste en la alteración de marcas de impronta genómica a través de un aumento o disminución del grado de metilación de ADN, o simplemente, por la pérdida de expresión genética alelo-especifica.
Este enfoque ha podido explicar enfermedades como el síndrome de Angelman, síndrome de Prader-Willi, la osteodistrofia hereditaria de Albright y la diabetes mellitus neonatal transitoria.
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lunes, 13 de febrero de 2012
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Irregularidades en la impronta genómica.
La impronta genómica se define como la expresión selectiva de un gen de acuerdo al origen parental del alelo. Esto significa que existen marcas epigenéticas en algunos locus basadas en el origen del alelo (materno o paterno), lo que resulta en una expresión genética monoalélica diferenciada para ciertos genes , se prefiere la expresión del alelo materno, mientras que para otros, la expresión del alelo paterno es la elección. Esta expresión diferenciada puede ocurrir en todas las células, en tejidos específicos o durante diferentes etapas del desarrollo. En la actualidad se conocen alrededor de ochenta genes improntados, aunque este número sigue en aumento.
La variación en la metilación del ADN en los diferentes alelos es una característica básica de las regiones improntadas, y generalmente está localizada en regiones de metilación diferencial (DMR). Dentro de los DMR, se encuentran unas regiones de 1-2 kb enriquecidas con dinucleótidos CpG denominados centros de de control de impronta (ICR) que controlan la expresión genética de los dominios improntados. Mientras los DMR pueden ser reprogramados durante el desarrollo, la metilación diferencial en los ICR generalmente se establece en las células germinales y se mantiene durante todo el desarrollo.
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La impronta genómica se define como la expresión selectiva de un gen de acuerdo al origen parental del alelo. Esto significa que existen marcas epigenéticas en algunos locus basadas en el origen del alelo (materno o paterno), lo que resulta en una expresión genética monoalélica diferenciada para ciertos genes , se prefiere la expresión del alelo materno, mientras que para otros, la expresión del alelo paterno es la elección. Esta expresión diferenciada puede ocurrir en todas las células, en tejidos específicos o durante diferentes etapas del desarrollo. En la actualidad se conocen alrededor de ochenta genes improntados, aunque este número sigue en aumento.
La variación en la metilación del ADN en los diferentes alelos es una característica básica de las regiones improntadas, y generalmente está localizada en regiones de metilación diferencial (DMR). Dentro de los DMR, se encuentran unas regiones de 1-2 kb enriquecidas con dinucleótidos CpG denominados centros de de control de impronta (ICR) que controlan la expresión genética de los dominios improntados. Mientras los DMR pueden ser reprogramados durante el desarrollo, la metilación diferencial en los ICR generalmente se establece en las células germinales y se mantiene durante todo el desarrollo.
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domingo, 12 de febrero de 2012
TABAQUISMO- DEJAR DE FUMAR LASER
Epigenética en la enfermedad.
Enfermedades complejas.
Los mecanismos patológicos epigenéticos que se han propuesto para explicar ciertas enfermedades.
* Mortalidad en general relacionada con diabetes. Consumo de alimentos durante períodos específicos del crecimiento.Reprogramación de genes de impronta durante la gametogénesis.
* Anormalidades reproductivas y tumores. Exposición a dietilestilbestrol ( humo cigarrillo). Epigenético.
* Síndrome de Prader-Willi y síndrome de Angelman. Defecto de impronta. Error al borrar la impronta de abuelos.
* Tamaño al nacimiento. Nutrición de la línea materna, cigarrillo. Tabaquismo pasivo. Estado de desnutrición materna o desarrollo alterado del aparato reproductor materno.
* Diabetes tipo 2. Estrés nutricional . Múltiple. Hiperglucemia intrauterina causada por diabetes materna.
Irregularidades en la impronta genómica.
La impronta genómicase define como la expresión selectiva de un gen de acuerdo al origen parental del alelo.
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Los mecanismos patológicos epigenéticos que se han propuesto para explicar ciertas enfermedades.
* Mortalidad en general relacionada con diabetes. Consumo de alimentos durante períodos específicos del crecimiento.Reprogramación de genes de impronta durante la gametogénesis.
* Anormalidades reproductivas y tumores. Exposición a dietilestilbestrol ( humo cigarrillo). Epigenético.
* Síndrome de Prader-Willi y síndrome de Angelman. Defecto de impronta. Error al borrar la impronta de abuelos.
* Tamaño al nacimiento. Nutrición de la línea materna, cigarrillo. Tabaquismo pasivo. Estado de desnutrición materna o desarrollo alterado del aparato reproductor materno.
* Diabetes tipo 2. Estrés nutricional . Múltiple. Hiperglucemia intrauterina causada por diabetes materna.
Irregularidades en la impronta genómica.
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viernes, 10 de febrero de 2012
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Epigenética en la enfermedad.
Enfermedades complejas.
Tres puntos fundamentales nos permiten considerar al los factores epigenéticos como candidatos etiológicos de enfermedades complejas.
1. El estado epigenético de los genes es más dinámico en comparación con la secuencia de ADN, además de que puede ser alterado por aspectos del desarrollo y condiciones ambientales a los que esté expuesto el organismo.
2. Algunas señales epigenéticas pueden ser transmitidas, en conjunto con la secuencia de ADN, a través de varias generaciones celulares. Esto significa que las marcas epigenéticas presentan cierta estabilidad meiótica.
3. La modulación epigenética es crítica para la función genómica normal en procesos como la segregación de cromosomas en la mitosis, la inactivación de elementos parásitos de ADN y la regulación de la actividad genética. La estabilildad epigenética parcial, la metaestabilidad, puede explicar ciertas irregularidades no-mendelianas de las enfermedades complejas.
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Enfermedades complejas.
Tres puntos fundamentales nos permiten considerar al los factores epigenéticos como candidatos etiológicos de enfermedades complejas.
1. El estado epigenético de los genes es más dinámico en comparación con la secuencia de ADN, además de que puede ser alterado por aspectos del desarrollo y condiciones ambientales a los que esté expuesto el organismo.
2. Algunas señales epigenéticas pueden ser transmitidas, en conjunto con la secuencia de ADN, a través de varias generaciones celulares. Esto significa que las marcas epigenéticas presentan cierta estabilidad meiótica.
3. La modulación epigenética es crítica para la función genómica normal en procesos como la segregación de cromosomas en la mitosis, la inactivación de elementos parásitos de ADN y la regulación de la actividad genética. La estabilildad epigenética parcial, la metaestabilidad, puede explicar ciertas irregularidades no-mendelianas de las enfermedades complejas.
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jueves, 9 de febrero de 2012
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Epigenética en la enfermedad.
Las Enfermedades complejas. también denominadas multifactoriales, son aquellas que no son el resultado obvio del efecto de una mutación genética simple o de una influencia ambiental única.
La creciente incidencia de este tipo de patologías en la actualidad ha despertado un gran interés en su comprensión para diseñar e implementar alternativas terapéuticas eficaces. Inicialmente el estudio de estas enfermedades se basó en buscar genes que estuvieran relacionados con su desarrollo. Sin embargo, en algunos casos no se encontraron lesiones genéticas que explicaran el comportamiento patológico y tampoco mostraron un patrón de herencia mendeliano, por lo que no se pudo responsabilizar solamente a ciertos genes por algunas enfermedades cardiovasculares, metabólicas y psiquiátricas.
Como ya se mencionó con anterioridad, la epigenética estudia cambios hereditarios, pero potencialmente reversibles, de la expresión genética mediada por patrones de metilación de ADN y la alteración de la estructura de cromatina. Tres puntos fundamentales nos permiten considerar a los factores epigenéticos como candidatos etiológicos de enfermedades complejas.
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Las Enfermedades complejas. también denominadas multifactoriales, son aquellas que no son el resultado obvio del efecto de una mutación genética simple o de una influencia ambiental única.
La creciente incidencia de este tipo de patologías en la actualidad ha despertado un gran interés en su comprensión para diseñar e implementar alternativas terapéuticas eficaces. Inicialmente el estudio de estas enfermedades se basó en buscar genes que estuvieran relacionados con su desarrollo. Sin embargo, en algunos casos no se encontraron lesiones genéticas que explicaran el comportamiento patológico y tampoco mostraron un patrón de herencia mendeliano, por lo que no se pudo responsabilizar solamente a ciertos genes por algunas enfermedades cardiovasculares, metabólicas y psiquiátricas.
Como ya se mencionó con anterioridad, la epigenética estudia cambios hereditarios, pero potencialmente reversibles, de la expresión genética mediada por patrones de metilación de ADN y la alteración de la estructura de cromatina. Tres puntos fundamentales nos permiten considerar a los factores epigenéticos como candidatos etiológicos de enfermedades complejas.
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miércoles, 8 de febrero de 2012
TABAQUISMO - DEJAR DE FUMAR LASER
Legislación Internacional.
Las medidas iniciales de la OMS, se basaron en:
* Elaboración de informes científicos por comités de expertos.
* El desarrollo de los programas Tabaco y Salud.
* La adopción de resoluciones, la última adoptada en 1996, insta a elaborar un Convenio Marco para la Lucha Antitabáquica (CMLA), y de uso como instrumento jurídico internacional.
* El convenio marco para el control del tabaco es un tratado antitabaco promovido por la Organización Mundial de Comercio (OMC) que entró en vigencia el 27 de febrero de 2005, tras años de oposición e intentos de negociación de la industria tabacalera.
* Países europeos han ratificado el tratado, entre ellos Alemania, Francia, El Reino Unido y España.
* También lo han ratificado Uruguay, Australia, Japón, India, Chile y Canadá.
En plazo de cinco años, estas naciones deberán prohibir la publicidad, la promoción y el patrocinio del consumo de tabaco
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Las medidas iniciales de la OMS, se basaron en:
* Elaboración de informes científicos por comités de expertos.
* El desarrollo de los programas Tabaco y Salud.
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* El convenio marco para el control del tabaco es un tratado antitabaco promovido por la Organización Mundial de Comercio (OMC) que entró en vigencia el 27 de febrero de 2005, tras años de oposición e intentos de negociación de la industria tabacalera.
* Países europeos han ratificado el tratado, entre ellos Alemania, Francia, El Reino Unido y España.
* También lo han ratificado Uruguay, Australia, Japón, India, Chile y Canadá.
En plazo de cinco años, estas naciones deberán prohibir la publicidad, la promoción y el patrocinio del consumo de tabaco
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martes, 7 de febrero de 2012
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Dependencia física de la nicotina.
No existe hoy día una opinión unánime acerca de la importancia de la dependencia física a la nicotina como mayor o único componente de la adicción.Se afirmaba que aunque la ansiedad provocada por la retirada de la nicotina es físicamente real, es más leve de lo que aparente.Por lo tanto esta ansiedad, aunque existente, podría estar multiplicada en la mente del fumador por factores sociales, situaciones de estrés o sus propios temores, lo que, de ser cierto, agregaría un componente psicológico muy importante a adicción física.
* Dependencia moderada-intensa: consume más de 20 cigarrillos al día, fuman el primer cigarrillo en la primera media hora después de levantarse.
* Dependencia leve: consumo de menos de 20 cigarrillos al día, fuman el primer cigarrillo después de media hora de levantarse.
Legislación Internacional
La Organización Mundial de la Salud (OMS) es el organismo internacional que abandera y estimula el cambio de actitudes de muchos gobiernos a la vez que trata de crear un convenio marco que suscriban los gobiernos y se comprometan a desarrollar acciones más decididas en la prevención y control del tabaquismo.
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No existe hoy día una opinión unánime acerca de la importancia de la dependencia física a la nicotina como mayor o único componente de la adicción.Se afirmaba que aunque la ansiedad provocada por la retirada de la nicotina es físicamente real, es más leve de lo que aparente.Por lo tanto esta ansiedad, aunque existente, podría estar multiplicada en la mente del fumador por factores sociales, situaciones de estrés o sus propios temores, lo que, de ser cierto, agregaría un componente psicológico muy importante a adicción física.
* Dependencia moderada-intensa: consume más de 20 cigarrillos al día, fuman el primer cigarrillo en la primera media hora después de levantarse.
* Dependencia leve: consumo de menos de 20 cigarrillos al día, fuman el primer cigarrillo después de media hora de levantarse.
Legislación Internacional
La Organización Mundial de la Salud (OMS) es el organismo internacional que abandera y estimula el cambio de actitudes de muchos gobiernos a la vez que trata de crear un convenio marco que suscriban los gobiernos y se comprometan a desarrollar acciones más decididas en la prevención y control del tabaquismo.
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lunes, 6 de febrero de 2012
TABAQUISMO - DEJAR DE FUMAR LASER
Lucha contra el consumo.
Actualmente , la Organización Mundial de la Salud y muchos gobiernos luchan contra el tabaquismo por medio de la concientización de la población ( Día mundial sin tabaco cada 31 de Mayo, publicidad ,etc.) la prohibición de fumar en lugares públicos o cerrados.
Contra la industria tabacalera luchan también numerosas asociaciones, habiéndose ganados importantes juicios contra ésta en Estados Unidos, por prácticas como agregar nicotina extra al tabaco natural. Además, se ha criticado duramente a estas empresas por dirigir su publicidad hacia niños y adolescentes, utilizar intensamente publicidad engañosa, como en el caso de los cigarrillos light, y haber patrocinado numerosos estudios supuestamente científicos que demostrarían efectos beneficiosos del tabaco, que luego resultarían no ser ciertos.
Dependencia física de la nicotina.
No existe hoy día una opinión unánime acerca de la importancia de la dependencia física a la nicotina como mayor o único componente de la adicción.
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Actualmente , la Organización Mundial de la Salud y muchos gobiernos luchan contra el tabaquismo por medio de la concientización de la población ( Día mundial sin tabaco cada 31 de Mayo, publicidad ,etc.) la prohibición de fumar en lugares públicos o cerrados.
Contra la industria tabacalera luchan también numerosas asociaciones, habiéndose ganados importantes juicios contra ésta en Estados Unidos, por prácticas como agregar nicotina extra al tabaco natural. Además, se ha criticado duramente a estas empresas por dirigir su publicidad hacia niños y adolescentes, utilizar intensamente publicidad engañosa, como en el caso de los cigarrillos light, y haber patrocinado numerosos estudios supuestamente científicos que demostrarían efectos beneficiosos del tabaco, que luego resultarían no ser ciertos.
Dependencia física de la nicotina.
No existe hoy día una opinión unánime acerca de la importancia de la dependencia física a la nicotina como mayor o único componente de la adicción.
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domingo, 5 de febrero de 2012
TABAQUISMO- DEJAR DE FUMAR LASER
Tabaco y patología dermatológica.
Fundamentalmente con un efecto de envejecimiento precoz y aparición de arrugas faciales (rostro de fumador). Para evitar este problema los fumadores deben beber aproximadamente un 50% más de agua que los no fumadores, ya que el fumar produce un cierto grado de deshidratación. Igualmente un estudio detecto que 42,2 por ciento de las adictas al tabaco desarrollaron acné no inflamatorio, dolencia caracterizada por la presencia de poros cerrados, quistes y puntos blancos y negros.
Tabaco y patología digestiva.
El consumo de tabaco se ha asociado con la gastritis,úlcera gastroduodenal, esofagitis por reflujo, hipertrofia de papilas gustativas con déficit del sentido del gusto, y los cánceres de boca, lengua , laringe, esófago y páncreas.
Lucha contra el consumo.
Actualmente , la Organización Mundial de la Salud y muchos gobiernos luchan contra el tabaquismo por medio de concienciación de la población ( Día Mundial sin Tabaco).
www.lasershock.com.ar Tabaquismo LÁSER.
Fundamentalmente con un efecto de envejecimiento precoz y aparición de arrugas faciales (rostro de fumador). Para evitar este problema los fumadores deben beber aproximadamente un 50% más de agua que los no fumadores, ya que el fumar produce un cierto grado de deshidratación. Igualmente un estudio detecto que 42,2 por ciento de las adictas al tabaco desarrollaron acné no inflamatorio, dolencia caracterizada por la presencia de poros cerrados, quistes y puntos blancos y negros.
Tabaco y patología digestiva.
El consumo de tabaco se ha asociado con la gastritis,úlcera gastroduodenal, esofagitis por reflujo, hipertrofia de papilas gustativas con déficit del sentido del gusto, y los cánceres de boca, lengua , laringe, esófago y páncreas.
Lucha contra el consumo.
Actualmente , la Organización Mundial de la Salud y muchos gobiernos luchan contra el tabaquismo por medio de concienciación de la población ( Día Mundial sin Tabaco).
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viernes, 3 de febrero de 2012
TABAQUISMO - DEJAR DE FUMAR LASER
Tabaco y enfermedad respiratoria no tumoral.
Se han descripto otras enfermedades respiratorias en relación con el tabaco como la fibrosis pulmonar idiopática, bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BONO), granuloma eosinófilo, hemorragia pulmonar y enfermedad pulmonar metastásica. Existe evidencia de que el tabaquismo es un factor predisponente importante en el neumotórax espontáneo. Es un factor constante en la Histiocitosis X. La neumonía intersticial descamativa también está asociada al consumo de tabaco.
A la fecha de 1997, los europeos y los chinos son los principales consumidores de tabaco per cápita del mundo, según el periódico alemán Nassauische Neue Presse, de ÇFráncfort del lMeno, el 42% de los hombres y el 28% de las mujeres de la Unión Europea son fumadores, pero estos porcentajes son mucho más altos en el grupo de edades comprendidas entre los 25 y los 39 años. El tabaquismo siega anualmente la vida de 100.000 personas en Alemania y 100.000 más en Gran Bretaña. En fechas recientes a 1997, el presidente de la República Checa, Václav Havel, fumador empedernido durante muchos años, recibió tratamiento contra el cáncer de pulmón.
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Se han descripto otras enfermedades respiratorias en relación con el tabaco como la fibrosis pulmonar idiopática, bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BONO), granuloma eosinófilo, hemorragia pulmonar y enfermedad pulmonar metastásica. Existe evidencia de que el tabaquismo es un factor predisponente importante en el neumotórax espontáneo. Es un factor constante en la Histiocitosis X. La neumonía intersticial descamativa también está asociada al consumo de tabaco.
A la fecha de 1997, los europeos y los chinos son los principales consumidores de tabaco per cápita del mundo, según el periódico alemán Nassauische Neue Presse, de ÇFráncfort del lMeno, el 42% de los hombres y el 28% de las mujeres de la Unión Europea son fumadores, pero estos porcentajes son mucho más altos en el grupo de edades comprendidas entre los 25 y los 39 años. El tabaquismo siega anualmente la vida de 100.000 personas en Alemania y 100.000 más en Gran Bretaña. En fechas recientes a 1997, el presidente de la República Checa, Václav Havel, fumador empedernido durante muchos años, recibió tratamiento contra el cáncer de pulmón.
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jueves, 2 de febrero de 2012
TABAQUISMO- DEJAR DE FUMAR LASER
Tabaco y patología vascular.
Entre las múltiples sustancias del humo del cigarrillo, las que presentan un mayor efecto adverso son la nicotina y el monóxido de carbono (CO).
En Uruguay luego de la prohibición de fumar en espacios cerrados, se ha detectado una importante disminución en el número de ingresos a instituciones de salud por infarto de miocardio.
Tabaco y enfermedad respiratoria no tumoral.
El efecto del tabaco sobre las vías respiratorias se han descripto tanto a nivel de estructuras (vías aéreas, alvéolos y capilares) como en los mecanismos de defensa pulmonar. Provocando, en los fumadores, sintomatología respiratoria y deterioro de la función pulmonar. El tabaco causa hipersecreción, lo que da origen a tos y expectoración crónica en los fumadores.
* Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
* Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño.
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Entre las múltiples sustancias del humo del cigarrillo, las que presentan un mayor efecto adverso son la nicotina y el monóxido de carbono (CO).
En Uruguay luego de la prohibición de fumar en espacios cerrados, se ha detectado una importante disminución en el número de ingresos a instituciones de salud por infarto de miocardio.
Tabaco y enfermedad respiratoria no tumoral.
El efecto del tabaco sobre las vías respiratorias se han descripto tanto a nivel de estructuras (vías aéreas, alvéolos y capilares) como en los mecanismos de defensa pulmonar. Provocando, en los fumadores, sintomatología respiratoria y deterioro de la función pulmonar. El tabaco causa hipersecreción, lo que da origen a tos y expectoración crónica en los fumadores.
* Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
* Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño.
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miércoles, 1 de febrero de 2012
TABAQUISMO - DEJAR DE FUMAR LASER
Tabaco y cáncer
Se cree que el causante del 85% de los cánceres a causa del tabaco es el alquitrán que contienen los cigarrillos estándar. En su cubierta se pueden observar una serie de finas líneas. Estas líneas son del alquitrán que marca posiciona cada cierta distancia para que el cigarrillo no llegue a apagarse y siga consumiéndose de forma continua. Dicha concentración provoca que el fumador de cigarrillos estándar tenga hasta 5 veces más probabilidades de contraer cáncer con respecto a otro que fume puros o en pipa.
Tabaco y patología vascular
Las enfermedades del aparato circulatorio constituyen la primera causa de muerte en la sociedades occidentales. Los dos componentes más importantes son las enfermedades cerebrovasculares y la enfermedad isquémica del corazón o enfermedad coronaria.
Está demostrado que la mortalidad por enfermedades vasculares aumenta en los fumadores El tabaco multiplica por cuatro la probabilidad de padecer una enfermedad coronaria o cerebrovascular.
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Se cree que el causante del 85% de los cánceres a causa del tabaco es el alquitrán que contienen los cigarrillos estándar. En su cubierta se pueden observar una serie de finas líneas. Estas líneas son del alquitrán que marca posiciona cada cierta distancia para que el cigarrillo no llegue a apagarse y siga consumiéndose de forma continua. Dicha concentración provoca que el fumador de cigarrillos estándar tenga hasta 5 veces más probabilidades de contraer cáncer con respecto a otro que fume puros o en pipa.
Tabaco y patología vascular
Las enfermedades del aparato circulatorio constituyen la primera causa de muerte en la sociedades occidentales. Los dos componentes más importantes son las enfermedades cerebrovasculares y la enfermedad isquémica del corazón o enfermedad coronaria.
Está demostrado que la mortalidad por enfermedades vasculares aumenta en los fumadores El tabaco multiplica por cuatro la probabilidad de padecer una enfermedad coronaria o cerebrovascular.
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