Epigenética de la enfermedad.
Síndrome metabólico.
Teóricamente, la acumulación de errores de metilación durante el envejecimiento puede contribuir al desarrollo de diabetes mellitus 2 al disminuir la capacidad de respuesta de los genes, cuya expresión debe ajustarse con respecto a concentraciones variables de glucosa.
Aunque aún no está demostrado formalmente, existe numerosa evidencia que indica que los genes de impronta son los candidatos con mayor probabilidad de estar involucrados en efectos evolucionarios y transgeneracionales de respuesta a las condiciones nutricionales.
La diabetes y la obesidad, dos de los pilares del síndrome metabólico, generalmente van acompañados con cambios en la impronta genómica. El knockout de genes de impronta paternos resulta en el desarrollo de una placenta pequeña, mientras que el knockout de genes de impronta maternos induce placentomegalia. Este efecto está relacionado con el gen improntado IGF2: la expresión placentaria de IGF2 puede causar retraso idiopático en el crecimiento uterino en humanos.
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